Grypa (łac. Influenza, ang. Influenza, Flu)
to choroba wirusowa związana z ostrym i gwałtownym zakażeniem układu oddechowego. Wyróżniamy grypę sezonową i pandemiczną.
Grypę sezonową cechują coroczne zachorowania związane z porą roku (wiosna, jesień) i spowodowane są przez typowe wirusy grypy występujące u ludzi.
Grypę pandemiczną natomiast, odróżniają zachorowania występujące co kilka lub kilkanaście lat, jako zjawisko obejmujące wiele krajów, które połączone jest ze zmianą antygenową wirusa o dużej zjadliwości, z nieznanym do tej pory u ludzi wariantem lub podtypem.
O ogłoszeniu pandemii decyduje Światowa Organizacja Zdrowia – WHO (ang. World Health Organization), która bierze pod uwagę nie ciężkość zachorowań a zasięg geograficzny.
Czynnik etiologiczny
Wirus grypy należy do Ortomyksowirusów (ang. Orthomyxoviridae).
„Orto” po grecku to „prosty” natomiast „myxa” – śluz, czyli, jest to prosty wirus śluzowy zakażający głównie kręgowce. Wywołuje ostre infekcje dróg oddechowych u ludzi i zwierząt. Do rodziny tej należy 7 rodzajów wirusów, z czego największe znaczenie za pojawianie się infekcji u ludzi i zwierząt mają wirusy typu A, B i C.
Typ A odpowiedzialny jest za występujące co kilka lat pandemie grypy. Wirus ten zakaża ludzi, inne ssaki i ptaki.
Wirusy typu B odpowiedzialne są za grypę sezonową i epidemie. Mają powinowactwo przede wszystkim do ludzi.
Typ C wirusa grypy jest patogenem, który wywołuje łagodne zachorowania głównie u dzieci.
W 2011 roku został odkryty wirus typu D zakażający bydło i świnie.
Wirion ortomyksowirusów (patrz ryc.1 i ryc.2) jest najczęściej kolistego kształtu, w którym znajduje się osiem wirusowych genów zbudowanych z RNA, które jednocześnie steruje czynnościami wirusa. Na jego powierzchni widoczne są liczne wypustki glikoproteinowe nazywane hemaglutynina – H i neuraminidaza – N, to również główne antygeny wirusa.
8 – hemaglutynina H odpowiedzialna jest za przyczepianie i wnikanie wirusów do komórki gospodarza. Staje się to możliwe dzięki wiązaniu się hemaglutyniny z kwasem sjalowym będącym receptorem zlokalizowanym na powierzchni komórek nabłonka górnych dróg oddechowych gospodarza.
Wyodrębniono 16 serotypów H (H1-H16). – neuraminidaza N to glikoproteina, która bierze udział w uwalnianiu nowych wirusów z zakażonych komórek przez niszczenie receptorów z powierzchni komórek. Dzięki tej właściwości ułatwione jest uwalnianie i przechodzenie wirusów potomnych do następnych komórek nabłonka dróg oddechowych, albo ich wydalenie.
Wyróżniono 9 serotypów N(N1-N9). To właśnie dzięki tym białkom możliwa jest łatwa i częsta mutacja w genomie wirusa.
Na ryc. 1 przedstawiono wirus grypy w technice 3D z charakterystycznymi wypustkami proteinowymi.
Ryc. 1 Wygląd wirusa grypy w 3D.
Zdjęcie wirusa grypy zostało pobrane ze strony internetowej „studentsnews.pl”.
Na ryc. 2 przedstawiono strukturę wirionu wirusa grypy typu A. Kolorem jasnożółtym zaznaczono osłonkę lipidową. Literami H i N oznaczono hemaglutyninę i neuramidazę. Natomiast symbolami M1 i M2 białka wirusowe odgrywające istotne funkcje podczas hamowania odpowiedzi immunologicznej komórki gospodarza.
We wnętrzu wirionu widocznych jest 8 fragmentów jednoniciowego kwasu rybonukleinowego (RNA). Każde z nich koduje konkretne białko wirusowe.
Ryc.2 Budowa wirusa grypy typu A.
Na dużą zmienność wirusa grypy, przez którą utrudniona jest terapia i wyprodukowanie skutecznej szczepionki mają wpływ dwa mechanizmy molekularne, takie jak skok antygenowy (ang. shift) i przesunięcie antygenowe (ang. drift).
Skok antygenowy polega na wymianie (reasortacji) pomiędzy różnymi wirusami grypy jednego lub kilku segmentów jednoniciowego RNA.
Dochodzi do tego podczas jednoczesnego zainfekowania komórki gospodarza przez dwa różne wirusy. Wiąże się to z powstaniem zupełnie odrębnego antygenowo szczepu wirusa, nieznanego do tej pory. Skok antygenowy przełamuje barierę gatunkową.
Człowiek może zarazić się bezpośrednio zwierzęcym typem wirusa. Zaobserwowano to zjawisko przy grypie A(H5N1). Przesunięcie antygenowe opiera się na zachodzeniu w genach wirusa spontanicznych punktowych mutacji. Wskutek czego powstają nowe odmiany wirusa grypy, na które organizm nie ma wytworzonej odporności, doprowadzając do corocznych epidemii choroby ( grypa sezonowa). Wirusy grypy atakujące ludzi i ptaki mogą infekować komórki świń.
Ryc.3. Wpływ reasortacji genetycznej na zmienność wirusa grypy.
Związane jest to z podobieństwem budowy reszt cukrowych znajdujących się na błonach komórek górnych dróg oddechowych. Następnie glikoproteina H zlokalizowana na powierzchni kapsydu wirusa ptasiego i ludzkiego umożliwia ich wniknięcie do komórki świni zakażonej dwoma rodzajami wirusa. Rekombinacja kwasu rybonukleinowego obu wirusów doprowadza do powstania nowego wirusa zawierającego równocześnie segmenty RNA obu wirusów macierzystych.
W wyniku zmienności wirusów grypy możemy chorować na grypę wielokrotnie. Za każdym razem zarażając się nowym wirusem.
Dlatego skład szczepionek przeciw grypie musi być co roku aktualizowany.
Mgr pielęgniarstwa
Spec. Pielęgniarstwa rodzinnego
Małgorzata Klejny
Z pracy magisterskiej nadesłanej do SPC wybrała Joanna Lewoniewska.
Wkrótce kolejna część publikacji.
Źródła:
Szczeklik; Interna; Medycyna Praktyczna, Kraków 2015; XI – 2301-2307, 2404-2405
WHO; Global Influenza Strategy 2019 – 2030, Prevention control and preparedness WHO 2019
Goździcka-Józefiak A.(red.n.); Wirusologia; Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2019; str. 82-89; 245-248; 257-263; 267-276
