Jak się szacuje każdego roku udar mózgu występuje u kilku milionów ludzi na całym świecie. Według danych WHO jest on jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i niepełnosprawności. O ile 10-15% wszystkich przypadków stanowią udary krwotoczne, to jednak zdecydowana większość, bo około 85-90% udarów to udary niedokrwienne.
Jak wygląda sytuacja w naszym kraju? W Polsce co osiem minut ktoś przechodzi udar mózgu, zaś każdego roku dotyka on około 75 tysięcy Polaków. Niestety ponad 30 tysięcy chorych umiera z powodu udaru mózgu, a to oznacza, że około 45 tysięcy zmaga się z jego ciężkimi następstwami, niekiedy nawet do końca życia. Niedokrwienie mózgu stanowi w naszym kraju trzecią najczęstszą przyczynę zgonów, zaraz po chorobach serca i nowotworach.
Cukrzyca, zarówno typu 1, jak i typu 2, mogą zwiększać ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu. Choroba ta niekorzystnie wpływa na stan naczyń krwionośnych, przyspiesza miażdżycę naczyń, co zwiększa ryzyko powstawania skrzeplin w układzie krążenia. Z tego powodu, osoby chore na cukrzycę są bardziej narażone na udar niedokrwienny mózgu w porównaniu do osób zdrowych. Ten rodzaj udaru spowodowany jest zablokowaniem naczynia krwionośnego dostarczającego krew do mózgu. W rzeczywistości, jak podają niektórzy badacze -nawet do 30% incydentów udaru niedokrwiennego występuje u pacjentów z cukrzycą. Z kolei metaanaliza badań prospektywnych wykazała, że współczynnik ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego u osób z cukrzycą w porównaniu z osobami bez cukrzycy wynosi aż: 2,27!
Zarówno cukrzyca, jak i związana z nią hipoglikemia (zbyt niskie stężenie glukozy we krwi) nasilają uszkodzenie niedokrwienne mózgu u zwierząt doświadczalnych. Z kolei hiperglikemia (zbyt wysokie stężenie glukozy we krwi) jest mediatorem pogorszenia neurologicznego w ostrym udarze ze względu na jej negatywny wpływ na mózg, podczas gdy ostra hiperglikemia przed lub w trakcie niedokrwienia pogarsza niedokrwienne uszkodzenie mózgu w badaniach na zwierzętach.
Cukrzyca, nie dość, że zwiększa częstość udaru niedokrwiennego mózgu we wszystkich grupach wiekowych u ludzi, to również pogarsza odległe rokowanie po przebyciu udaru niedokrwiennego mózgu. Pacjenci z cukrzycą mają znacznie podwyższone poziomy białek ostrej fazy i cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IL-1 w porównaniu z osobami zdrowymi. To z kolei przyczynia się do zmian miażdżycowych w tętnicach mózgowych (w sercu również), zwiększając istotnie ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu i zawału serca.
Coraz więcej badań naukowych wskazuje na rolę mediatorów stanu zapalnego w modulowaniu przebiegu udaru w zwierzęcych modelach cukrzycy typu 1 i 2. Wydaje się zatem, że tłumienie potencjalnych białek i innych związków zaangażowanych we wzmacnianie odpowiedzi neurozapalnej może pomóc zmniejszyć ciężkość udaru mózgu i przyspieszyć powrót do zdrowia u osób z cukrzycą, jak i w przypadkach udaru, który wystąpił po epizodzie ciężkiej hipoglikemii.
W najnowszym internetowym wydaniu czasopisma „Neurochemical Research” ukazał się artykuł pt.: „Acute Low Dose Naltrexone Increases β-Endorphin and Promotes Neuronal Recovery Following Hypoxia-Ischemic Stroke in Type-2 Diabetic Mice." W artykule wykazano, że terapia niskimi dawkami naltrexonu (terapia LDN) zwiększa stężenie β-endorfiny i wspomaga regenerację neuronów po niedotlenieniu i udarze niedokrwiennym u myszy z cukrzycą typu 2. Autorzy badania zaobserwowali, że u myszy doświadczalnych z cukrzycą typu 2 w wyniku niedokrwiennego niedotleniania mózgu dochodzi do supresji immunologicznej zarówno w centralnym, jak i w obwodowym układzie nerwowym.
Jak wiadomo, niskie dawki naltreksonu (LDN) mogą poprawiać wyniki kliniczne w wielu chorobach autoimmunologicznych, działając na receptory opioidowe. Podanie LDN powoduje uwolnienie β-endorfiny, która z kolei ”równoważy” działanie cytokin zapalnych i moduluje szlak opioidowego czynnika wzrostu (OGF) - receptora opioidowego czynnika wzrostu (OGFr).
Autorzy opublikowanego przed kilkoma dniami badania postawili hipotezę, że w modelu myszy doświadczalnych z cukrzycą leczenie LDN indukuje uwalnianie β-endorfiny i poprawia odpowiedź ośrodkowego układu nerwowego (OUN) poprzez promowanie regeneracji neuronów po udarze niedokrwiennym. Aby przetestować tę hipotezę, badacze wywołali udar niedokrwienny u 10-tygodniowych samców myszy.
W 24 i 72 h od wystąpienia udaru niedokrwiennego zmierzyli poziom OGF w osoczu i tkance mózgowej. Zmierzyli również wielkość obszaru zawałowego oraz liczbę neuronów OGF+ w korze ruchowej, jądrze ogoniastym i hipokampie (najistotniejszym regionie oznaczanym jako: CA3).
Po udarze niedokrwiennym u myszy z cukrzycą potwierdzono znaczny wzrost ekspresji OGF w mózgu, zwiększony rozmiar poudarowy oraz deficyty neurologiczne i utratę neuronów OGFr + w kilku różnych obszarach mózgu.
W drugim eksperymencie badacze wstrzyknęli LDN (1 mg/kg) dootrzewnowo myszom w 4, 24 i 48 godzinie po wystąpieniu udaru i po 72 godzinach od wystąpienia udaru pobrali tkankę mózgową oraz krew do badania. Wynik badania niezwykle zaskoczyły, bowiem terapia LDN zwiększyła stężenia β-endorfiny i OGF w osoczu, sprzyjała regeneracji neuronów u myszy z cukrzycą w porównaniu z myszami z cukrzycą leczonymi buforem fosforanowym (PBS). Wynik ten sugeruje ochronne lub regeneracyjne działanie LDN. Z uwagi na niezwykle obiecujące i niosące nadzieję wyniki tego badania wydaje się wręcz konieczne prowadzenie dalszych badań, które pozwolą odpowiedzieć na pytanie: Czy terapia LDN może być kluczem do mniejszych uszkodzeń mózgu po udarze również u ludzi? Prowadzenie badań dotyczących terapią niskodawkowym naltrexonem w udarze mózgu pozwoli również odpowiedzieć na pytanie, czy terapia LDN jest bezpieczną szansą na szybszy powrót do zdrowia po udarze mózgu?
Aby odpowiedzieć na te pytania konieczne są dalsze badania, na których wyniki już teraz z niecierpliwością oczekują neurolodzy na całym świecie, pacjenci po udarach mózgu oraz ich rodziny. Miejmy nadzieję, że w tym przypadku nikt nie wyleje dziecka z kąpielą i nie zakończy badań na tak wczesnym i jakże obiecującym etapie.
W chwili obecnej, gdy jeszcze nie znamy odpowiedzi na postawione przeze mnie pytania, powinniśmy pamiętać, że dla osób chorych na cukrzycę bardzo ważne jest regularne kontrolowanie stężenia glukozy we krwi. Podobnie jak ciśnienia tętniczego, profilu lipidowego oraz masy ciała. Prawidłowa kontrola wymienionych parametrów może zmniejszyć ryzyko lub nawet zapobiec udarowi niedokrwiennemu mózgu i jego następstwom, które skracają oczekiwaną długość życia, a także istotnie zwiększają ryzyko śmierci pacjentów z przyczyn sercowo-naczyniowych i innych.
