Przewlekła choroba nerek jest łatwa do zdiagnozowania ale prowadzi do przedwczesnej śmierci u 95% chorych. Rocznie umiera 80 tyś pacjentów. Na to schorzenie cierpi w Polsce około 4 – 4,5 mln Polek i Polaków. 11% dorosłych utraciło już ponad połowę czynnego miąższu nerek a 18% polskiej populacji ma czynność nerek poniżej normy fizjologicznej.
Przewlekła niewydolność nerek jest chorobą o długim i powolnym czasie rozwoju choroby.
Przyczyną chorób nerek może być nadciśnienie tętnicze, cukrzyca – nefropatia cukrzycowa, choroby wrodzone, choroby autoimmunologiczne, choroby śródmiąższu nerek – pierwotne lub wtórne choroby kłębuszków nerkowych i cewkowo śródmiąższowe choroby nerek.
Nie rozpoznana i nie leczona zawsze prowadzi do przewlekłej niewydolności nerek.
Na przyspieszenie przewlekłej choroby nerek wpływają wiek, płeć , obciążenia rodzinne, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, hiperglikemia, otyłość. Do groźnych powikłań dochodzą anemia, powikłania mineralno-kostne i niedożywienie białkowo-kaloryczne.
Przewlekłą niewydolność nerek rozpoznajemy poprzez prostą diagnozę laboratoryjną, badamy poziom kreatyniny, mocznika następnie GFR czyli wartość wskaźnika filtracji kłębuszkowej.
Określa on wielkość przesączu kłębuszkowego w nerkach.
Na podstawie zaobserwowanych nieprawidłowości wykonujemy uACR czyli oznaczamy proporcje albuminy do kreatyniny w moczu.
Flozyny czyli inhibitory kotransportera glukozowo-sodowego 2 czyli SGLT 2.
Mamy ich na świecie sześć ale nie wszystkie w Polsce.
W Polsce najbardziej popularna jest dapagliflozyna.
Są powszechnie stosowane w cukrzycy ale działają swym mechnizmem nefro i kardioprotekcyjnym na spracowane nerki i znękane serca.
W przewlekłej hiperglikemii rośnie aktywność kotransportera glukozowego-sodowego doprowadzając do zwiększania się ilości wchłanianej zwrotnie glukozy i sodu.
Mniej sodu dociera do plamki gęstej, spada napięcie tętniczki doprowadzającej bo się ona rozszerza co doprowadza do zwiększonego przepływu krwi przez kłębuszki nerkowe.
Wzrasta ciśnienie śródkłębuszkowe i zwiększa się GFR.
Mechanizm działania nefroprotekcyjnego inhibitora SGLT2
Podanie pacjentowi inhibitora SGLT2 powoduje zachowanie zwrotnego wchłaniania glukozy i sodu.
Do plamki gęstej dociera więcej jonów sodowych
Plamka gęsta pobudzona nakazuje tętniczce zwiększenie napięcia, spada przepływ krwi przez kłębuszki nerkowe.
Inhibitor SGLT2 obniża ciśnienie wewnątrz kłębuszkowe, zwiększa natriurezę, diurezę osmotyczną, ciśnienie tętnicze.
Inhibitor SGLT2 poprawia równowagę neurohormonalną, zmniejsza zapalenia i zwłóknienia, zmniejsza niedotlenienie nerek.
