- U pacjentów leczonych przez okres do dwóch i pół roku adukanumab kontynuuje redukcję dwóch kluczowych w chorobie Alzheimera patologii, tj., blaszki beta-amyloidu oraz białka p-tau181.
- Dane z obu badań fazy III wykazały również, że pogorszenie stanu klinicznego było mniejsze
u uczestników, u których stężenie p-tau181 w osoczu zmniejszyło się po 78 tygodniach. - Dane te dostarczają dodatkowych dowodów naukowych wspierających wybór beta-amyloidu jako zastępczego biomarkera oraz znaczenia kontynuacji leczenia anty-amyloidowego.
CAMBRIDGE, Mass. – 16 marca 2022 – Biogen Inc. (Nasdaq: BIIB) ogłosił nowe dane wskazujące, że po prawie dwóch i pół roku leczenia (128 tygodni) adukanumabem® (aducanumab-avwa) w postaci iniekcji 100 mg/ml do podawania dożylnego, u pacjentów w długoterminowej fazie przedłużenia badań fazy III nadal obserwowano znaczące zmniejszenie dwóch kluczowych patologii występujących
w przebiegu choroby Alzheimera: blaszek beta-amyloidu i stężenia p-tau181 w osoczu. Dane te pokazują również, że w obu badaniach fazy 3 u pacjentów z obniżonym stężeniem p-tau181 w osoczu po 78 tygodniach, pogorszenie stanu klinicznego było mniejsze niż u pacjentów, u których stężenie
p-tau181 w osoczu nie było obniżone.
Dane z długoterminowego przedłużonego badania wykazały, że adukanumab znacząco zmniejszył ilość blaszek beta-amyloidu do tygodnia 132, oraz że po 128 tygodniach nadal obniżał stężenie p-tau181 w osoczu. U pacjentów, u których usuwanie nadmiaru beta-amyloidu było skuteczniejsze (SUVR niższy niż 1,1 w 78 tygodniu), stwierdzono również większe obniżenie stężenia p-tau181 w 128 tygodniu. Wyniki te wskazują na możliwość utrzymywania się korzyści z leczenia w dłuższej perspektywie czasowej dzięki stałej redukcji blaszek beta-amyloidu.
„Są to istotne wyniki, które poszerzają naszą wiedzę na temat amyloidu i biomarkerów, takich jak p-tau 181, w chorobie Alzheimera. Mogą one pomóc w określeniu, jak długo pacjenci mogą odnosić korzyści z leczenia mającego na celu redukcję beta-amyloidu” - powiedziała dr Samantha Budd Haeberlein, SVP, dyrektor Działu Rozwoju Leków w chorobach neurodegeneracyjnych w firmie Biogen.
„Dane te pokazują, że długotrwałe leczenie adukanumabem po upływie dwóch lat w dalszym ciągu zmniejsza nasilenie patologii choroby Alzheimera”.
W obu badaniach fazy III wykazano, że u pacjentów, u których w 78 tygodniu zaobserwowano zmniejszenie stężenia p-tau181 jako eksploracyjnego punktu końcowego, wystąpiło spowolnienie progresji klinicznej we wszystkich czterech klinicznych punktach końcowych (CDR-SB, MMSE, ADAS-Cog13 i ADCS-ADL-MCI) mierzących funkcje poznawcze oraz codzienne funkcjonowanie.
W kontrolowanym placebo okresie badań fazy III częstość występowania ARIA-E (Amyloid Related Imaging Abnormalities - nieprawidłowości radiologiczne związane z beta-amyloidem – wynikające
z obrzęku) w grupie otrzymującej dawkę 10 mg/kg wynosiła 35,2%. Była ona wyższa wśród nosicieli APOE ε4 (43,0%) niż wśród osób niebędących nosicielami (20,3%). Chociaż większość przypadków ARIA przebiega bezobjawowo, mogą towarzyszyć im poważne objawy (0,3% uczestników w grupie otrzymującej dawkę 10 mg/kg w badaniach fazy 3). Większość zdarzeń (98,2%) związanych z ARIA-E ustąpiła w trakcie badania, najczęściej w ciągu 12-16 tygodni. Firma Biogen jest zaangażowana
w kontynuację prac mających na celu dokładniejsze scharakteryzowanie oraz zrozumienie ryzyka wystąpienia ARIA.
Wyniki z przedłużonych długoterminowych badań fazy III zostały przedstawione podczas Międzynarodowej Konferencji na temat Chorób Alzheimera i Parkinsona (AD/PD 2022), która odbywała się w Barcelonie (Hiszpania) w dniach 15-20 marca br.
Adukanumab jest wskazany w leczeniu choroby Alzheimera. Leczenie przy zastosowaniu preparatu adukanumab należy rozpoczynać u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub ze zdiagnozowanym łagodnym stadium otępienia, czyli w populacji, w której rozpoczynano leczenie podczas badań klinicznych. Nie ma danych dotyczących ani bezpieczeństwa stosowania, ani skuteczności rozpoczynania leczenia we wcześniejszych lub późniejszych stadiach choroby. Wskazanie zostało zatwierdzone w ramach przyśpieszonej ścieżki rejestracyjnej na podstawie zaobserwowanego
u pacjentów leczonych produktem adukanumab zmniejszania blaszek β-amyloidu. Dalsze zatwierdzanie tego wskazania może być uzależnione od weryfikacji wykazanych korzyści klinicznych w badaniach potwierdzających.
Źródło: mat. prasowe
