Rozmawiamy dziś o możliwościach terapeutycznych chorych ze spondyloartropatią osiową, a w szczególności z postacią nieradiograficzną tej choroby. Jakimi opcjami terapeutycznymi dysponujemy w stosunku do tych chorych?
Spondyloartropatie osiowe dzielą się na radiograficzne i nieradiograficzne. W spondyloartropatii radiograficznej mamy więcej możliwości terapeutycznych, więcej linii leczenia, mimo że te dwie choroby w większości przypadków nie różnią się ani obrazem klinicznym, ani dolegliwościami bólowymi, ani wpływem choroby na niesprawność chorego. Mimo to pacjent ze spondyloartropatią nieradiograficzną musi często czekać (co uważam za niesprawiedliwe) na zaawansowane zmiany, by móc dostać leki, które są już zarezerwowane w ramach programu lekowego dla spondyloartropatii radiograficznej, czyli takiej, w której widzimy w obrazie rentgenowskim typowe zmiany zapalne w stawach krzyżowo-biodrowych. Jeżeli chodzi o spodyloartropatie osiowe radiograficzne dysponujemy przede wszystkim wszystkimi inhibitorami TNF-alfa, blokerami interleukiny 17. I czekamy na możliwość zastosowania upadacytynibu, czyli cząsteczki doustnej, która, myślę, że niedługo wejdzie do programu lekowego leczenia tej postaci. Natomiast jeżeli chodzi o postać nieradiograficzną, nie dosyć, że nie mamy wszystkich inhibitorów TNF-alfa, tylko w zasadzie dwa, to poza tymi lekami, które działają w tym samym mechanizmie, nie mamy żadnych innych leków działających w innym mechanizmie mogących pomóc pacjentom, którzy już zastosowali dostępne leki w ramach programu lekowego.
Jak duża grupa pacjentów jest jeszcze pozbawiona skutecznego leczenia?
Trudno to oszacować, ponieważ nie ma żadnych danych epidemiologicznych, jeśli chodzi o Polskę. Bardzo duża część pacjentów jest nierozpoznawana. Rozpoznawalność zwiększyła się, kiedy Polskie Towarzystwo Reumatologiczne zaczęło robić kursy radiologiczno-reumatologiczne, bo nieradiograficzne rozpoznanie spondyloartropatii podpiera się przede wszystkim na dobrze zebranym wywiadzie i jednocześnie na oznaczeniu obecności antygenu HLA - B27, wykonaniu rezonansu stawów krzyżowo-biodrowych lub badań ultrasonograficznych, które w wątpliwych przypadkach potwierdzałyby istnienie zapalenia przyczepów ścięgnistych. Nie we wszystkich placówkach, a szczególnie w poradach ambulatoryjnych, tego typu badania są możliwe, bo chociażby oznaczenie antygenu HLA - B27 jest na tyle drogie, że nie rekompensuje tego płatność, jaką otrzymujemy za badania. To wszystko powoduje, że pacjenci bardzo często pojawiają się już z postacią radiograficzną u specjalisty. Opóźnienia diagnostyczne nawet w radiograficznej postaci spondyloartropatii wynoszą czasami 9-10 lat, zaś postać nieradiograficzna czasami przez 20 lat nie rozwija postaci radiograficznej. Opóźnienia więc mogą być jeszcze większe, zważywszy na to, że dla jednej i drugiej postaci typową cechą kliniczną (początek choroby) jest zapalny ból kręgosłupa, który cechuje się podstępnym i skrytym początkiem. Polega to na pobolewaniu kręgosłupa o charakterze zapalnym. Bóle pojawiają się w drugiej połowie nocy albo rano i ustępują po rozruszaniu się. Dobrze reagują na niesteroidowe leki przeciwzapalne. Młode osoby, bo dotyczy to mężczyzn między 20 a 30 rokiem życia, łączą te dolegliwości z aktywnością fizyczną albo wykonują rezonans kręgosłupa, który pokazuje dyskopatię. I z etykietką dyskopatii kręgosłupa pacjent okresowo przyjmuje niesterydowe leki przeciwzapalne. I jak się dopyta pacjenta, u którego rozpoznajemy spondyloartropatię, to okazuje się, że dolegliwości zaczęły się 10-15-20 lat wcześniej. Generalnie cała grupa spondyloartropatii, w której mamy kilka chorób, może nawet dotyczyć populacji takiej jak populacja reumatoidalnego zapalenia stawów. Bo publikacje danych innych krajów wykazują, że częstość wspólna dla spondyloartropatii, w tym radiograficznych, nieradiograficznych i obwodowych, dotyczy takiej samej częstotliwości jak reumatoidalnego zapalenia stawów (czyli można się spodziewać, że około 1 procenta całej populacji). Samej nieradiograficznej oczywiście będzie mniej populacji bo 0,25-0,19 procent. Niemniej ciężko oszacować te dane, bo jak powiedziałam, dane z Polski są mocno niedoszacowane.
Jeśli dobrze zrozumiałam, to jeśli chodzi o chorych z postacią nieradiograficzną mamy dwa problemy. Jeden to opóźniona czy też niedostateczna diagnostyka, a drugi wynikający też z tego, że w momencie kiedy ta postać jest jeszcze nieradiograficzna, można by było zastosować leczenie np. inhibitorem IL-17. Mówię w trybie przypuszczającym, bo nie ma tego leczenia w programie.
Mamy za mało leków, które moglibyśmy zastosować, dlatego że mamy tylko dwa leki działające w tym samym mechanizmie, gdzie w postaci radiograficznej, jeżeli dobrze pójdzie, będziemy mieli trzy linie leczenia, trzy możliwości zastosowania leków, które działają w różnym mechanizmie. Tutaj ta droga jest skrócona i zostajemy bezradni wobec sytuacji, kiedy u pacjenta zastosowaliśmy jeden inhibitor TNF-alfa, który okazał się nieskuteczny, stosujemy wtedy drugi inhibitor i on również okazał się nieskuteczny, wtedy rozkładamy ręce, choć można by pacjentowi pomóc, stosując lek o innym mechanizmie działania, np. inhibitor IL-17.
Czyli do programu powinien wejść lek o odmiennym mechanizmie działania jak inhibitor IL-17?
Jak najbardziej. Tak jak u chorych z cukrzycą. Jeżeli leczymy cukrzycę i mamy duży wybór leków o dużej skuteczności, to dzięki temu możemy cukrzycę normalizować. Pacjent czuje się świetnie i nie ma powikłań. Im więcej leków, więcej możliwości, tym większa skuteczność leczenia. Ograniczenie insuliny do tylko dwóch typów, kiedy jest cukrzyca insulinozależna byłoby zbrodnią na pacjencie. Uważam więc, że jeżeli istnieją leki, które mogą pomóc, to powinniśmy dać chorym szansę je zastosować, by leczenie było skuteczne.
Pozostańmy z takim życzeniem. Uwierzmy, że może ono zostać zrealizowane. Będzie to korzyść dla chorych, ale też dla lekarzy, którzy pozostają w pewnym momencie bezradni, choć wiedzą, że terapia byłaby możliwa. Takim apelem zakończmy tę rozmowę. Dziękuję.
