Depresja lekooprona stanowi wyzwanie kliniczne, a prawidłowa diagnoza jest kluczem do skutecznej terapii. Jakie rozwiązania daje nowoczesna medycyna w tym przypadku?
Depresja lekooporna to faktycznie dość duże wyzwanie. W ogóle depresja jest dużym problemem społecznym i medycznym. Uważa się, że w Polsce na depresję choruje półtora miliona osób, z czego połowa leczy się w publicznej służbie zdrowia. 25 proc. tych pacjentów cierpi na depresję lekooporną, czyli pomimo prawidłowego leczenia nie uzyskujemy u nich poprawy stanu psychicznego. To olbrzymia liczba pacjentów, gdy weźmiemy pod uwagę liczbę wyjściową osób cierpiących na depresję. We współczesnej medycynie, po erze leków z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, serotoniny i noradrenaliny czy leków o mieszanych mechanizmach działania, pojawiła się nowa cząsteczka – esketamina. Esketamina jest lewoskrętnym izomerem ketaminy, leku stosowanego od dawna i dobrze znanego medycynie, która powoduje, że w zupełnie innym mechanizmie następuje poprawa stanu psychicznego. Ta poprawa następuje w ciągu godzin lub paru dni. To jest bardzo duża różnica, ponieważ leki do tej pory stosowane pozwalały spodziewać się początku poprawy stanu psychicznego po 2–4 tygodniach., nie pełnej poprawy, tylko początku oczekiwanych zmian.
Na czym polega różnica między preparatami używanymi poprzednio a eskataminą?
Leki stosowane poprzednio, czyli inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny czy tzw. klasyczne leki przeciwdepresyjne działały na układ amin biogennych, czyli serotoniny, noradrenaliny i dopaminy, który tak naprawdę stanowi od 2 do 3 procent receptorów w ośrodkowym układzie nerwowym. Właściwie więc ich efekt był raczej modulujący, choć znaczący, bo to przekaźnictwo ma istotne znaczenie w regulacji emocji i nastroju. Natomiast nowoczesna cząsteczka – esketamina działa na układ glutaminergiczny, który zaopatruje ponad 80 procent receptorów w ośrodkowym układzie nerwowym. Ma to kolosalne znaczenie w potencjalizacji leczenia przeciwdepresyjnego. Czyli nie mówimy o monoterapii, stosując esketaminę. Co istotne, celem esketaminy jest przywróceniem przede wszystkim właściwej synaptogenezy, czyli połączeń komórek nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. I tutaj upatruje się głównego mechanizmu działania tej cząsteczki. Warto wspomnieć, że w badaniach klinicznych, w II czy III fazie, jest wiele innych substancji czynnych, które działają właśnie w tym mechanizmie. Oznacza to, że badania przedkliniczne i pierwsza faza badań udowodniły, że jest to droga, która będzie alternatywą dla stosowanych obecnie leków przeciwdepresyjnych.
