Dokonali tego za pomocą ceftriaksonu – antybiotyku stosowanego zwykle w leczeniu zakażeń dolnych dróg oddechowych, skóry, dróg moczowych, a także w rzeżączce, posocznicy, zakażeniach kości i stawów, jamy brzusznej i w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.
Depozyty beta-amyloidu, tzw. płytki starcze, pojawiają się w mózgu w wielu chorobach neurodegeneracyjnych, m.in. w chorobie Alzheimera. Jedna z hipotez patogenezy tego schorzenia zakłada istotną rolę beta-amyloidu w upośledzaniu komunikacji synaptycznej oraz w obumieraniu neuronów.
Autorzy badania zaważyli, że w okolicy płytek starczych występują wysokie stężenia jednego z neuroprzekaźników – glutaminianiu oraz hiperaktywność komórek glejowych, które jednak nie były w stanie usunąć nadmiaru neuroprzekaźnika. Powodowało to zakłócenia w transmisji sygnałów pomiędzy neuronami.
– Okazało się, że ceftriakson może pomóc w regulacji transportu glutaminianiu, w unormowaniu jego stężenia. Stabilizując poziom tego neuroprzekaźnika, doprowadziliśmy do częściowego przywrócenia normalnej komunikacji pomiędzy neuronami w obszarze, który wcześniej ucierpiał z powodu odkładania się amyloidu – wyjaśnia prof. MacVicar, główny badacz.
Naukowcy mają nadzieję, że ich badania doprowadzą do powstania terapii hamującej rozwój choroby Alzheimera w jej wczesnym stadium.
Źródło: Science Daily / Nature Communications
