Badanie, którego wyniki opublikował „The EMBO Journal” nie tylko rzuca nowe światło na przyczyny choroby Parkinsona, ale może też otworzyć drogę do wykorzystania leków przeciwgruźliczych w terapii tego schorzenia.
Najczęstszą mutacją genetyczną u pacjentów z chorobą Parkinsona dotyczy genu LRRK2, a jej rezultatem jest nadaktywność białka LRRK2. Kilka firm farmaceutycznych prowadzi prace nad lekami, których punktem uchwytu jest ta molekuła. Wyniki wstępnych badań są obiecujące.
Brytyjscy uczeni przyjrzeli funkcji LRRK2 w makrofagach „zakażonych” prątkami Mycobacterium tuberculosis. Okazało się, że nadaktywne białko LRRK2 utrudnia fuzję fagosomów (we wnętrzu których znajdują się wchłonięte bakterie) z lizosomami, a więc nie jest możliwe skuteczne unieszkodliwienie patogenów. Działo się tak zarówno w komórkach mysich, jak i ludzkich (in vitro).
Co więcej, wykazano, że usunięcie genu LRRK2 lub zastosowanie eksperymentalnego inhibitora białka LRRK2 znacząco zmniejszyło liczebność prątków gruźlicy w płucach badanych zwierząt.
W jaki sposób nadaktywność białka LRRK2 może przyczyniać się do patogenezy choroby Parkinsona? Autorzy badania podejrzewają, że – w analogicznym mechanizmie - białko LRRK2 może utrudniać komórkom układu odpornościowego usuwanie z mózgu nieprawidłowych agregatów białek, które tworzą tzw. ciała Lewy’ego, występujące u pacjentów z chorobą Parkinsona.
Źródło: The Francis Crick Institute
