Cukrzyca typu 1 może pojawić się w każdym wieku, ale zwykle rozwija się u dzieci lub młodych dorosłych. W połowie przypadków występuje przed 20 rokiem życia. Skłonność do choroby można odziedziczyć po bliskich krewnych, ale również rolę w inicjowaniu procesu autoimmunologicznego przypisuje się białkom pokarmowym – mleka krowiego, zbóż (gliadyna) oraz wirusom – zapalenia ślinianek, Coxackie B, cytomegalowirusowi, wirusowi zapalenia wątroby typu A, grypy, poliomyelitis. Podstawową przyczyną cukrzycy typu 1 jest toczący się proces autoimmunologiczny, w którym układ odpornościowy mylnie rozpoznaje własne komórki trzustki i doprowadza do ich zniszczenia.
Ponieważ organizm niszczy komórki trzustki odpowiedzialne za wydzielanie insuliny, cukrzycę typu 1 uznaje się za chorobę autoimmunologiczną. Aktualnie wiadomo, że oprócz predyspozycji genetycznych oraz czynników środowiskowych, najprawdopodobniej na powstanie choroby wpływ mają wirusy. W ostatnim czasie francuscy naukowcy dokonali istotnego odkrycia, które pozwala z większym niż do tej pory prawdopodobieństwem powiązać cukrzycę typu 1 z wirusem Coxsackie B. W czasopiśmie Science Advances opublikowano wynik z międzynarodowego badania przeprowadzonego pod kierunkiem zespołu diabetologa Roberto Mallone ze szpitala Cochin w Paryżu. W świecie nauki wirus od dawna jest w centrum uwagi, w szczególności dlatego, że często wykrywa się go u małych dzieci zagrożonych cukrzycą ze względu na historię rodziny. Wśród dzieci zakażonych u części z nich rozwija się choroba.
Aby wykazać związek między wirusem Coxsackie B a cukrzycą typu 1, przeanalizowano w laboratorium (in vitro), jak wirus zachowuje się w organizmie. Udało się wykazać w trakcie badań, że wirus był w stanie specyficznie zabijać komórki trzustki odpowiedzialne za produkcję insuliny (komórki β wysepek Langerhansa). Wzrost śmierci komórek β był widoczny po 8 godzinach. To masowe zniszczenie spowodowałoby „utajony” stan zapalny tkanek i uwolnienie białek błędnie rozpoznawanych przez komórki układu odpornościowego osób genetycznie predysponowanych do cukrzycy. W wyniku tej sytuacji układ odpornościowy może zacząć wytwarzać autoprzeciwciała, które atakują własne komórki danej osoby. Zgodnie z zasadą działania chorób autoimmunologicznych, w tym cukrzycy typu 1.
Wirus Coxsackie B należący do rodziny enterowirusów jest szeroko rozpowszechniony na całym świecie i dobrze znany naukowcom. Zakażenia nim w większości przypadków są bezobjawowe i ustępują samoistnie. Czasem jednak zakażenie wirusem może wywołać posocznicę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie mięśnia sercowego lub płuc. Rozwój chorób częściej zdarza się w dzieciństwie, choć jest możliwy na każdym etapie życia. Od lat prowadzone są też badania czy i w jakim stopniu wirus ten odgrywa rolę w rozwoju cukrzycy. Pod uwagę brane są również inne wirusy. Gdyby się jednak udało udowodnić, że Coxsackie B odgrywa kluczową rolę w rozwoju cukrzycy byłby to nie lada przełom pozwalający myśleć o stworzeniu odpowiedniej szczepionki dla osób o specyficznym układzie DNA.
