Fot. Thinkstock/FPM[/caption]Brytyjscy i nowozelandzcy naukowcy wyjaśnili, jak to się dzieje, że większość chorych na cukrzycę typu 2 umiera w wyniku komplikacji kardiologicznych. Mają też pomysł, jak temu zaradzić.
W mięśniu sercowym osób z cukrzycą zachodzą niekorzystne zmiany. Komórki mięśniowe (kardiomiocyty) są sukcesywnie niszczone, a ich miejsce zajmuje tkanka łączna. Dochodzi do włóknienia i tkanka staje się niezdolna do kurczenia się pod wpływem bodźców elektrycznych. Rozwija się niewydolność serca.
Co jest jednak przyczyną obumierania kardiomiocytów? Zdaniem autorów badania ulegają one samostrawieniu (autofagii).
Dzieje się tak z powodu wzrostu stężenia białka BECN1 (beklina-1), które odgrywa istotą rolę w procesie autofagii, a przy tym wpływa też pobudzająco na apoptozę.
Zablokowanie genu kodującego białko BECN1 w komórkach mięśnia sercowego szczurów in vitro, hodowanych przy dużym stężeniu glukozy, spowodowało zmniejszenie się nasilenia procesów autofagii i apoptozy. Istnieje więc, przynajmniej teoretycznie, szansa na opracowanie nowych leków karioprotekcyjnych dla diabetyków.
Źródła: International Journal of Cardiology / BBC News
