Badaniem, którego wyniki opublikowało prestiżowe czasopismo „Molecular Psychiatry”, kierowała dr Luísa Lopes z Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes (iMM BioMed).
Adenozyna to wielofunkcyjny nukleozyd, który pełni m.in. rolę neuroprzekaźnika hamującego w ośrodkowym układzie nerwowym.
Portugalscy, francuscy niemieccy naukowcy badali mózgi pacjentów w podeszłym wieku i odkryli, że receptor adenozyny A2A (ten sam, dzięki poprzez którego blokowanie kofeina działa na nas stymulująco) zlokalizowany jest u osób starszych przede wszystkim w neuronach, w mniejszym stopniu w komórkach glejowych. Uczeni stworzyli model zwierzęcy, w którym odtworzono wzrost poziomu receptora adenozyny w tych samych obszarach mózgu, jak u badanych seniorów. W neuronach z dużą liczbą receptorów A2A dochodziło – między innymi – do nasilonego uwalniania glutaminianu.
– Zmieniając ilość receptora adenozynowego w neuronach hipokampa i kory mózgowej, wywołaliśmy efekt, który nazwaliśmy wczesnym starzeniem się, ponieważ wiązał się on z deficytami poznawczymi i zmianami przekaźnictwie neuronalnym – tłumaczy dr Mariana Temido z iMM BioMed.
W kolejnym etapie badacze sprawdzili, czy mechanizm odkryty w modelu laboratoryjnym występuje także u zaawansowanych wiekiem zwierząt.
– Potwierdziliśmy zarówno nadmierną aktywację receptorów glutaminowych, jak i zaangażowania w ten proces receptora A2A. Co ważne, zablokowanie A2A odwracało deficyty pamięci u tych zwierząt – wyjaśnia dr Luísa Lopes.
Starzenie się jest najważniejszym czynnikiem ryzyka chorób neurodegeneracyjnych. Zrozumienie procesów, jakie zachodzą w starzejącym się mózgu jest więc kluczowe w poszukiwaniach nowych opcji i strategii terapeutycznych.
Wyniki badań portugalskich naukowców i ich współpracowników z Francji i Niemiec mogą w przyszłości zaowocować opracowaniem nowych leków, być może zbliżonych działaniem do kofeiny, które pomogą opóźnić pojawianie się deficytów pamięci u osób starszych.
Źródło: DDDMag
