Eksenatyd to agonista peptydu glukagonopodobnego typu 1 (GLP-1), wytwarzanego przez komórki L jelita cienkiego, który wiążąc się z receptorami na powierzchni komórek β wysp trzustkowych, zwiększa wydzielanie insuliny pod wpływem glukozy. Lek stosowany jest u diabetyków od 2005 roku.
W chorobie Parkinsona mamy do czenienia z utratą w mózgu komórek wytwarzających dopaminę. Standardowe leczenie polega na uzupełnianiu niedoborów tej substancji, jest więc postępowaniem objawowym i nie adresuje w żaden sposób przyczyn tego schorzenia. Kompensowanie braków dopaminy nie spowalnia procesu obumierania komórek istoty czarnej – tłumaczy Tom Foltynie z National Hospital for Neurology and Neurosurgery w Londynie, główny autor badania.
Od pewnego czasu pojawiały się hipotezy, że przyczyną obumierania komórek istoty czarnej mózgu jest zmniejszanie się ich wrażliwości na insulinę, potrzebną do transportu glukozy do wnętrza komórek. Niewrażliwa na insulinę komórka nerwowa po prostu „umiera z głodu”. Londyńscy naukowcy postanowili więc przekonać się, jak u osób z chorobą Parkinsona sprawdzi się eksenatyd.
Do badania zakwalifikowano 31 pacjentów ze średnio nasilonymi objawami schorzenia. Lek podawano im codziennie przez 48 tygodni. Grupę kontrolną stanowiło kolejnych 29 chorych – ci otrzymywali placebo.
Osiem tygodni po zakończeniu podawania leku oceniono nasilenie objawów i badanych. Zaobserwowano pogorszenie się stanu chorych z grupy placebo o ok. 3 pkt. w 200-puntowej skali. Było to spodziewane tempo narastania nasilenia objawów choroby w czasie około 12 miesięcy, odpowiadające jej naturalnemu przebiegowi.
Z kolei wśród uczestników otrzymujących eksenatyd odnotowano średnio poprawę o 1 punkt, czyli 4-punktową różnicę w stosunku do grupy placebo. Badania obrazowe mózgu ukazały nieco mniejsze tempo degeneracji istoty czarnej u osób przyjmujących testowany lek.
– Możemy tu mówić niemal o pewności, że eksenatyd hamuje postęp choroby Parkinsona, choć, niestety, tylko w bardzo niewielkim stopniu – komentuje dr David Dexter, neurofarmakolog z Parkinson’s UK.
Źródło: New Scientist
