Badania nad chorobą Alzheimera utrudnia fakt, że płytki amyloidowe i splątki neurofibrylarne raczej nie pojawiają się równocześnie w mózgach innych gatunków niż homo sapiens. Jedyny wcześniej opisany przypadek dotyczył 41-letniego szympansa, ale prawdopodobnie powstały one u niego w rezultacie udaru mózgu.
Naukowcy z Northeast Ohio Medical University mieli rzadką sposobność przebadania 20 mózgów szympansów w wieku 37–62 lata. Szczególną uwagę zwrócono na hipokamp oraz inne obszary mózgu istotne w patofizjologii choroby Alzheimera.
Jednoczesną obecność płytek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych stwierdzono u 12 osobników. Nasilenie tych zmian było proporcjonalne do wieku zwierząt.
Nie jest jednak jasne, czy znalezione zmiany prowadziły do degeneracji funkcji poznawczych, analogicznej do tej, jaka zachodzi u osób z demencją. Wycinki szympansich mózgów pozyskiwano bowiem na przestrzeni kilku dekad i znaczna część zwierząt nie była za życia poddana rygorystycznym i ujednoliconym testom sprawności mózgu.
– Znalezienie u naczelnych płytek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych wydaje się jednak potwierdzać hipotezę, że są to raczej produkty uboczne procesów chorobowych niż ich przyczyna – uważa dr Gary Kennedy z Albert Einstein College of Medicine w Nowym Jorku.
– W ludzkim mózgu prawdopodobnie istnieje coś, co predysponuje nas do pojawiania się objawów demencji towarzyszących tworzeniu się płytek i splątków. U szympansów jest prawdopodobnie inaczej i podobne procesy patologiczne nie prowadzą do pogarszania się funkcji poznawczych. Jeśli uda się nam odkryć czynniki, które decydują o tej różnicy, wynalezienie skutecznego leku na chorobę Alzheimera będzie w naszym zasięgu – konkluduje dr Mary Ann Raghanti, główna autorka.
Źródło: News Scientist
