Choroba Alzheimera to progresywna i nieodwracalna forma demencji. Charakteryzuje się postępującym upośledzeniem pamięci i zmniejszoną zdolnością poznawczą. Zmiany w tkance mózgowej obejmują wczesną degenerację sieci neuronów cholinergicznych, która stopniowo postępuje obejmując inne zmiany w tkance nerwowej, takie jak upośledzenie neurotransmisji, zapalenie neurologiczne, odkładanie płytki amyloidowej, powstawanie patologicznych splotów neurofibrylarnych czy utrata istoty białej.
Badane związki testowano w klasycznym modelu zwierzęcym choroby Alzheimera. Pod wpływem badanych substancji ilość negatywnych zmian w korze mózgowej i hipokampie mózgów zwierząt zmniejszyła się wspomagając jednocześnie zdolność zapamiętywania i poprawiając zdolności uczenia się, w porównaniu do zdrowych zwierząt, a także zapobiegając negatywnym zmianom biochemicznym w tkance nerwowej.
Mechanizm działania badanych związków jest wielokierunkowy. Hamują one aktywność esterazy acetylocholinowej, zmniejszają produkcję cytokin prozapalnych, normalizują zawartość kluczowych neuromediatorów w tkance mózgowej i podnoszą poziom enzymów biorących udział w równowadze redoks neuronów w mózgach zwierząt w modelu indukowanej choroby Alzheimera.
Biorąc pod uwagę to, że badane związki nie wykazują działania neurotoksycznego, mogą stać się znaczącym krokiem naprzód w zapobieganiu chorobie Alzheimera. Substancje te nie tylko zapobiegają powstawaniu zmian patologicznych w tkance mózgowej i poprawiają wyniki badań, ale wydają się odwracać niekorzystne zmiany w umiarkowanym stadium patologii.
Źródło: Wyższa Szkoła Medyczna w Białymstoku
