Zespół badawczy, którego pracę będzie koordynował prof. dr hab. n. med. Adam Stępień, lek. Wojciech Szypowski oraz dr Marcin Pękalski, opracował terapię codziennego doustnego podawania żywych leków probiotycznych z rodzaju Lactobacillus w połączeniu z już stosowaną standardową terapią lekami immunomodulującymi. W ramach 6-letniego projektu PROTECT-MS sprawdzony zostanie wpływ tej terapii na cechy klinicznej oraz radiologicznej aktywności stwardnienia rozsianego (SM).
W ramach projektu badacze z WIM-PIB przeanalizują również wpływ stosowanej terapii na układ odpornościowy i mikrobiom jelitowy. Przede wszystkim celem badania będzie szczegółowa analiza składu mikrobiomu jelitowego oraz komórek układu odpornościowego pacjentów w trakcie i po zastosowaniu probiotyku. Wszystkie badania pobranego od pacjentów materiału biologicznego zostaną przeprowadzone przy użyciu najnowocześniejszych dostępnych metod analitycznych. Badacze wierzą, że dzięki zaawansowanej analizie uda się precyzyjnie określić wpływ zaplanowanych w projekcie szczepów probiotycznych na florę bakteryjną jelit oraz wybrane składniki układu immunologicznego w tym limfocyty T regulatorowe (Treg) będące rodzajem komórek odpornościowych biorących udział w zmniejszeniu aktywność i progresji SM.
– Oczekujemy, że zastosowane w badaniu probiotyki będą działać synergistycznie ze standardowymi terapiami modyfikującymi przebieg stwardnienia rozsianego. Mamy nadzieję, że zaproponowana metoda leczenia pozwoli spowolnić postęp choroby oraz poprawić jakość życia pacjentów chorujących na SM – mówi prof. Adam Stępień.
Projekt „PRObiotic Therapy Examining Combinatorial Therapeutics in Multiple Sclerosis PROTECT-MS” będzie realizowany przez 6 lat począwszy od 2025 r. Wsparcia naukowego i promocyjnego w całym okresie jego realizacji dostarczać będzie Fundacja Stwardnienie.Rozsiane.info. Badanie sfinansuje Agencja Badań Medycznych.
Stwardnienie rozsiane (SM) jest nieuleczalną chorobą autoimmunologiczną, prowadzącą do postępującego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i tym samym niepełnosprawności. Proces ten jest spowodowany błędnym atakiem komórek układu odpornościowego pacjenta na własne neurony. Dotychczas nieznany jest mechanizm odpowiedzialny za rozwój SM. Współczesne badania wskazują jednak na możliwy związek choroby z zaburzoną florą bakteryjną jelit.
Piotr Wójcik - oprac. na podst. WIM-PIB
