Podczas tegorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ASCO Meetings 2017) przedstawiono dane, które wskazują, że ozymertynib, potencjalny nowy standard leczenia u dorosłych pacjentów z zaawansowanym lub przerzutowym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) z obecną mutacją T790M w genie kodującym receptor dla naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR), jest skuteczny u pacjentów z przerzutami do ośrodkowego układu nerwowego.
Wyniki randomizowanego badania III fazy AURA3 wykazały, że zastosowanie ozymertynibu w dawce 80 mg na dzień powoduje istotną poprawę czasu przeżycia wolnego od progresji choroby (PFS) w porównaniu z chemioterapią opartą na związkach platyny u pacjentów z tym typem NDRP.
W grupie chorych leczonych ozymertynibem mediana PFS wynosiła 11,7 miesiąca, a w grupie otrzymującej chemioterapię 5,6 miesiąca. Odsetek obiektywnych odpowiedzi u pacjentów z przerzutami do OUN był istotnie wyższy w ramieniu z ozymertynibem 70% vs. 31% otrzymujących standardowe leczenie.
Z kolei badanie BLOOM, przeprowadzone na grupie 21 pacjentów z tym samym podtypem NDRP i przerzutami do opon mózgowych, leczonych ozymertynibem w dawce off-label 160 mg jeden raz na dobę wykazało u 43% chorych całkowitą odpowiedź na leczenie. U 10 pacjentów, u których na początku badania stwierdzono deficyty neurologiczne, poprawę odnotowano w siedmiu przypadkach (70%).
Przerzuty do opon mózgowych są niezwykle trudne do leczenia ze względu na brak możliwości pokonania bariery krew-mózg. Zastosowanie ozymertynibu w tej grupie pacjentów będzie przedmiotem dalszych badań klinicznych.
Rak płuca jest obecnie główną przyczyną zgonów z powodu nowotworów złośliwych u kobiet i mężczyzn. Stanowi przyczynę około jednej trzeciej wszystkich zgonów z powodu choroby nowotworowej i odpowiada za większą liczbę zgonów niż rak piersi, prostaty i jelita grubego łącznie. U 25-40% pacjentów z rakiem płuca wystąpią w przebiegu choroby przerzuty do mózgu.
Mutacja w genie kodującym receptor EGFR występuje u 10-15% pacjentów z NDRP w Europie i Stanach Zjednoczonych oraz u 30-40% chorych w Azji. Ten rodzaj nowotworu jest szczególnie wrażliwy na leczenie inhibitorami kinazy tyrozynowej receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR-TKI), które blokują komórkowe szlaki sygnałowe odpowiedzialne za wzrost komórek guza. Niestety, niemal we wszystkich przypadkach pojawia się oporność na leczenie, prowadząca do progresji choroby. U około połowy pacjentów leczonych zarejestrowanymi inhibitorami kinazy tyrozynowej EGFR, takimi jak gefitynib, erlotynib czy afatynib, przyczyną powstania oporności na leczenie jest mutacja wtórna T790M.
Źródło: materiały prasowe
