Celiakia, jedna z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego wśród Europejczyków, jest schorzeniem o podłożu autoimmunologicznym i o wieloczynnikowej patogenezie. Predyspozycje genetyczne wydają się odgrywać rolę pierwszoplanową, jako że zdecydowana większość chorych posiada jeden z dwóch typów genu HLA-DQ – HLA-DQ2 albo HLA-DQ8.
Pojawiały się już jednak doniesienia sugerujące, że za początek choroby mogą odpowiadać infekcje wirusowe, w tym spowodowane adenowirusami (typowo wywołującymi objawy przeziębienia), rotawirusami (odpowiedzialnymi za biegunki) a nawet wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV).
Tym razem uczeni wykazali eksperymentalnie, że nietolerancję glutenu u myszy można spowodować zarażając je niegroźnym reowirusem typu T1L.
Zakażone wirusem T1L i karmione pokarmem zawierającym gliadynę (składnik glutenu) zwierzęta wytwarzały 2–3 razy więcej przeciwciał antygliadynowych w porównaniu do myszy, u których nie wywołano infekcji tym patogenem. Ich organizmy produkowały też 2–4 razy więcej białka IRF1, które stymuluje produkcję interferonu (bardzo wysokie stężenia IRF1 występują w kosmkach jelitowych dzieci chorych na celiakię).
– Nasze badanie jest pierwszym, które w jednoznaczny sposób potwierdza, że zakażenie wirusem może spowodować utratę tolerancji na antygen zawarty w pożywieniu. W tym przypadku reowirus zmienił sposób „postrzegania” glutenu przez system immunologiczny. Wcześniej tolerowany składnik stał się sygnałem do rozpoczęcia reakcji zapalnej – tłumaczy prof. Bana Jabri, główna autorka.
Jej zdaniem, wyniki badania mogą wyjaśniać, dlaczego na celiakię choruje ok. 3 proc. Amerykanów, podczas gdy genetyczne predyspozycje do zachorowania ma nawet do 40 proc. mieszkańców tego kraju. Większość predysponowanych mogła po prostu nie zetknąć się z wirusem.
Jeśli uzyskane na myszach wyniki potwierdzą się u ludzi, naukowcy będą mogli opracować nowe metody leczenia celiakii. Zespół prof. Jabri już rozpoczął wstępne prace nad szczepionką przeciwko tej chorobie.
Źródło: New Scientist