W centrum uwagi autorów badania znalazł się receptor wodorowęglanu arylu (aryl hydrocarbon receptor – AhR). Ma on istotny udział w mechanizmach zapobiegających wnikaniu do organizmu (poprzez skórę, drogi oddechowe i przewód pokarmowy) patogenów, wytwarzanych przez nie toksyn oraz różnych typów zanieczyszczeń.
Przyglądając się roli AhR w jelitach, naukowcy odkryli, że inne białko (znane jako CYP1A1) wpływa na szlak sygnałowy AhR katalizując rozkład cząsteczek zwanych ligandami AhR. Jednak nadmiar białka CYP1A1 może całkowicie wyczerpać „zapas” ligand AhR, w efekcie czego bakterie takie jak E. coli inicjują procesy zapalne w ścianie jelit.
Naukowcy stworzyli szczep myszy z nadekpresją białka Cyp1a1. Gryzonie te, w przeciwieństwie do zwykłych myszy, nie były wstanie obronić się przed zakażeniem bakterią Citrobacter (patogenem o właściwościach zbliżonych do E. coli). Okazało się jednak, że aktywność białka Cyp1a1 może być kontrolowana dzięki modyfikacjom diety – u myszy karmionych roślinami kapustnymi zaobserwowano spadek poziomu tego białka i pojawienie się ligand niezbędnych do aktywacji receptorów AhR. Gryzonie żywione w taki sposób odzyskały zdolność stawiania czoła infekcji szczepem Citrobacter.
Badanie brytyjskich uczonych może mieć kliniczne implikacje dla pacjentów z chorobami zapalnymi jelit, u których – w wyniku mutacji genetycznych – występuje nadmierny poziom białka Cyp1a1 i niska aktywność receptorów AhR.
Źródła: Nature / Medical-X-press
