Dotychczasowe doniesienia dotyczyły głównie fazy ostrej zakażenia, gdzie pojawienie się powikłań kardiologicznych znacznie pogarszało rokowanie chorych. Mechanizmy tych powikłań wiążą się z burzą cytokinową, zapaleniem mięśnia sercowego, uszkodzeniem serca, dysfunkcją śródbłonka czy destabilizacją blaszek miażdżycowych.
Wirus SARS-CoV-2 może bezpośrednio zaatakować komórki mięśnia sercowego (co potwierdzają badania przeprowadzone pośmiertnie u pacjentów zmarłych na skutek COVID-19), a także pośrednio – w następstwie reakcji zapalnej toczącej się w organizmie. Konsekwencją może być wystąpienie niewydolności serca, zaburzeń rytmu czy ostrych zespołów wieńcowych. W skrajnych przypadkach uszkodzenia mięśnia sercowego, np. w przebiegu zapalenia, mogą wystąpić objawy zaawansowanej niewydolności serca i złośliwych zaburzeń rytmu, które wymagają transplantacji tego narządu.
W przypadku zapalenia mięśnia sercowego i uszkodzenia serca opisywane w literaturze dane miały dotyczyć od kilku do nawet kilkudziesięciu proc. pacjentów z COVID-19. Odsetki te były najwyższe w grupach chorych z bardzo ciężkim przebiegiem COVID-19. Wyniki polskich badaczy pokazały, że powikłania kardiologiczne stanowią również istotny problem w grupie ozdrowieńców. Uczestnicy badania mieli oznaczane stężenie NT-proBNP we krwi w celu oceny potencjalnych powikłań związanych z niewydolnością serca. Aż u 17% pacjentów ten marker był podwyższony w czwartym miesiącu po ostrej fazie zakażenia i w tym obszarze prowadzimy dalsze analizy.
Podwyższone stężenie troponiny T (znany marker uszkodzenia serca) stwierdzono u 4% chorych, a u 15% występował podwyższony poziom kinazy kreatynowej. Oceniano także potencjalną poinfekcyjną gotowość prozakrzepową organizmu na podstawie poziomu D-dimerów. Ten parametr był powyżej normy u 12–13% chorych.
Powikłania kardiologiczne dotyczą zarówno chorych, którzy już wcześniej mieli rozpoznaną chorobę układu sercowo-naczyniowego, jak i tych nieobciążonych kardiologicznie, wcześniej zdrowych pacjentów.
Naczynia krwionośne – COVID-19 wpływa zarówno na małe, jak i duże naczynia krwionośne, prowadząc do waskulopatii i koagulopatii. Zajęcie dużych naczyń może prowadzić do ostrych incydentów wieńcowych i mózgowo-naczyniowych, podczas gdy zajęcie małych naczyń krwionośnych, tętniczek i naczyń włosowatych w sercu prowadzi do zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatii oraz ostrych uszkodzeń innych narządów. Wirus może infekować komórki śródbłonka w naczyniach krwionośnych.
Warto przeczytać
Warto przeczytać
Warto przeczytać
Warto przeczytać
Warto przeczytać
Warto przeczytać
