Morgagni w 1761 r. szczegółowo opisał studia przypadków dotyczące otyłości i znaczenie otyłości brzusznej. W 1988 r. Gerald Reaven endokrynolog, profesor medycyny na Uniwersytecie Stanforda, na podstawie danych eksperymentalnych odkrył istnienie silnego związku między insulinoopornością, charakterystyczną dla cukrzycy typu 2, a wysokim ciśnieniem krwi, podwyższonym poziomem trójglicerydów i innymi anomaliami metabolicznymi i nazwał je zespołem X.
Diabetolog prof. Jakub Węgierko w połowie XX w. wprowadził pojęcie cukrzycy skojarzonej w zespole fenotypowym z innymi zaburzeniami, takimi jak otyłość, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca.
Dawniej ZM był traktowany jako zbiór różnych chorób. Przeciwnicy jego wyodrębnienia argumentowali tę postawę tym, że jego wyizolowanie nie zmienia ogólnej oceny ryzyka sercowo-naczyniowego.
Obecnie ZM jest rozumiany jako ważny czynnik predykcyjny ryzyka rozwoju chorób układu krążenia, a ustalenie związku przyczynowo-skutkowego między otyłością, składowymi ZM a jej patologicznymi następstwami należy do najnowszych osiągnięć nauki. W nowej koncepcji/ definicji ZM charakteryzującej powiązania patogenetyczne i kliniczne między jego składowymi, z coraz większą liczbą dowodów na ich ścisłą zależność, otyłość, jak kamień wrzucony do wody, wywołuje rozchodzące się wokół niej kolejne kręgi (zmiany patofizjologiczne zwiększające ryzyko sercowo-naczyniowe – SN). „Osoba z otyłością po pewnym czasie ma zaburzenia lipidowe, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia węglowodanowe, w kolejnym etapie rozwija niewydolność nerek, serca, stłuszczenie wątroby, przewlekły stan zapalny, miażdżycę. Działania profilaktyczne mogą cofnąć czas (np. zablokować stan przedcukrzycowy, by nie doszło do cukrzycy, powstrzymać rozwój nadciśnienia tętniczego), nie podejmując ich, uwalniamy lawinę, która, gdy ruszy, jest nie do zatrzymania” – tłumaczy prof. Prejbisz.
„Wśród przyczyn otyłości najważniejsze są czynniki środowiskowe. Mama i tata są otyli, więc i ja też jestem otyły, w tym przypadku nie da się oddzielić czynników genetycznych od czynników środowiskowych: mama i tata dużo jedzą. «Dziedziczymy» też rodzinnie styl życia – rodzice przekazują dzieciom wzorce żywieniowe. Problemem jest nadmierna podaż energii i poszukiwanie wymówek dla niezachowywania diety, przykrycia braku motywacji, braku chęci czy zniechęcenia do podejmowania kolejnej próby schudnięcia” – podkreśla z kolei prof. Dobrowolski.
Otyłość zarazem współistnieje i jest przyczyną (odwracalną pod warunkiem leczenia) rozwoju podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego, zaburzeń gospodarki węglowodanowej (stanu przedcukrzycowego i cukrzycy) i lipidowej (aterogenna dyslipidemia). Większa otyłość, wyższe wartości ciśnienia tętniczego i liczniejsze zaburzenia metaboliczne prowadzą do kaskady zdarzeń aterogennych, które zwiększają ryzyko sercowo-naczyniowe.
Leczenie otyłości pozwala temu zapobiec bądź zmniejszyć tempo progresji tego ryzyka.
Profesor dr hab. n. med. Aleksander Prejbisz, kierownik Zakładu Epidemiologii, Prewencji Chorób Układu Krążenia i Promocji Zdrowia Narodowego Instytutu Kardiologii, spec. chorób wewnętrznych i hipertensjologii, posiadacz tytułu Clinical Hypertension Specialist European Society of Hypertension, past-prezes Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego oraz prof. dr hab. n. med. Piotr Dobrowolski – specjalista kardiolog, kierownik i założyciel Samodzielnej Poradni Lipidowej Narodowego Instytutu Kardiologii, członek zarządu Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego oraz Sekcji Prewencji Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego – są pierwszymi autorami przygotowanego w 2022 r. stanowiska polskich towarzystw naukowych i ich sekcji prezentującego nowy paradygmat ZM2.
Rozpoznanie ZM
Do kryteriów podstawowych rozpoznania ZM należą otyłość brzuszna (obwód talii u kobiet ≥ 88 cm, u mężczyzn ≥ 102 cm) lub wskaźnik masy ciała (BMI ≥ 30 kg/m².). W wielu obserwacyjnych badaniach epidemiologicznych analizujących wpływ dystrybucji tkanki tłuszczowej na układ krążenia, ustalono, że tłuszcz nagromadzony w jamie brzusznej działa aterogennie i w sposób niezależny od otyłości ogólnej.
Do dodatkowych kryteriów rozpoznania ZM należą: stan przedcukrzycowy (wartość hemoglobiny glikowanej HbA1c ≥ 5,7 proc.) albo cukrzyca lub stosowanie leczenia hipoglikemizującego; podwyższone stężenie cholesterolu nie-HDL (wcześniej w definicji ZM było to stężenie trójglicerydów i cholesterolu HDL), który jest sumą wszystkich aterogennych cząsteczek – jego stężenie powyżej 130 mg/dl jest punktem granicznym rozpoznania aterogennej dyslipidemii (zwiększone stężenie triglicerydów (TG) i LDL-C (low-density lipoprotein cholesterol), małe stężenie HDL-C – high-density lipoprotein cholesterol) – lub stosowanie leczenia hipolipemizującego; wysokie prawidłowe ciśnienie tętnicze lub nadciśnienie tętnicze ≥ 130 i/lub 85 mm Hg (pomiar gabinetowy) lub ≥ 130 i /lub 80 mm Hg (pomiar domowy) lub stosowanie leczenia hipotensyjnego. Do rozpoznania wystarczą kryterium główne (otyłość rozpoznana za pomocą BMI lub obwodu talii) i dwa z trzech dodatkowych.
(...)
Cały artykuł jest dostępny bezpłatnie: tutaj.
