Chodzi o dane z badania FLAURA. Dotyczą one terapii preparatem ozymertynib pacjentów z lokalnie zaawansowanym bądź uogólnionym niedrobnokomórkowym rakiem płuca wykazującym obecność mutacji w genie EGFR.
Ozymetrynib to pierwszy inhibitor kinazy tyrozynowej, który w randomizowanych badaniach III fazy uzyskał znamienną statystycznie oraz istotną klinicznie poprawę w zakresie czasu całkowitego przeżycia u wcześniej nieleczonych pacjentów w tej grupie. Wg wstępnych statystyk ma on potencjał na podwojenie 5-letnich przeżyć u tej grupy chorych (obecnie 15% chorych po zastosowaniu inhibitorów kinazy tyrozynowej 1. i 2. generacji doświadcza 5-letnich przeżyć).
Na podstawie wcześniejszych doniesień nt. statystycznie istotnej korzyści w zakresie czasu przeżycia wolnego od progresji choroby (18,9 vs 10,2 msc ), pozytywny wynik dla czasu przeżycia całkowitego potwierdza rolę ozymertynibu jako standardu w leczeniu pierwszego rzutu pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca z mutacją w genie EGFR (wcześniejsze zalecenia ESMO czy NCCN).
W najbliższy weekend na ESMO 2019 poznamy dokładne dane na temat tego, o ile miesięcy ozymertynib podawany w I linii leczenia jest w stanie przedłużyć życie (przeżycia całkowite) pacjentów z EGFR-zależnym rakiem płuca.
Eksperci są dobrej myśli:
Prof. dr hab. n. med. Dariusz Kowalski z Kliniki Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut w Warszawie mówi:
W leczeniu niedrobnokomórkowego raku płuca postęp, który się dokonuje w ostatnich latach, dotyczy grupy leków innowacyjnych. Mamy tu dwie duże grupy – leki ukierunkowane molekularnie i leki immunokompetentne. Pierwsze mają ściśle określony czynnik predykcyjnej odpowiedzi, czyli badamy genom komórki nowotworowej i szukamy konkretnego zagrożenia molekularnego, które dało podstawę nowotworzenia. Na podstawie wiedzy o konkretnym zaburzeniu molekularnym podajemy ściśle określone leki, które celują bezpośrednio w komórki nowotworowe.
W przypadku raka niedrobnokomórkowego płuc mamy kilka szlaków molekularnych. Jednym z nich jest szlak receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR). W takich przypadkach - jeśli chodzi o leczenie - do dyspozycji lekarzy są inhibitory kinazy tyrozynowej I generacji (erlotynib i gefitynib), II generacji (afatynib, dakomitynib), a obecnie – także III generacji, czyli ozymertynib.
Jeżeli mamy kilka możliwości leczenia, to należy starać się dobrać taki preparat, który przyniesie najlepszy efekt terapeutyczny, a jedocześnie będzie odznaczał się najlepszym profilem toksyczności i działań niepożądanych. Ozymertynib wybija się na pierwszy plan. To lek III generacji, który nie tylko hamuje szlak osi EGFR, ale także mutację oporności T790M, która się pojawia w przypadku leczenia inhibitorami pierwszej i drugiej generacji. Co niezwykle ważne, ozymertynib jako jedyny inhibitor wykazuje także zdolność do przenikania przez barierę krew-mózg, co pozwala zapobiegać albo opóźnia pojawianie się przerzutów w ośrodkowym układzie nerwowym.
Przewaga podania preparatu w pierwszej linii jest olbrzymia: znamiennie wydłuża on czas przeżycia, a przy tym ma zdecydowanie lepszy profil bezpieczeństwa. Dodatkowo aby zastosować ozymertynib w II linii leczenia (jak to było dotychczas), musimy potwierdzić obecność mutacji oporności T790M w świeżej tkance nowotworowej lub krwi od pacjenta - innej możliwości nie ma. Niestety ze względów klinicznych u większości chorych nie ma możliwości pobrania tej tkanki. Więc zastosowanie tego leku w I linii nie naraża pacjenta na niepotrzebne działania manipulacyjne.
Na ESMO 2019 zostaną przedstawione wyniki badania Flaura i spodziewamy się, że zostanie zaprezentowana znamienna korzyść dotycząca długości całkowitego czasu przeżycia (OS) chorych z EGFR-zależnym niedrobnokomórkowym rakiem płuca, którzy przyjmowali ozymertynib i będzie ona znacznie większa, niż w przypadku inhibitorów wcześniejszych generacji.
Ozymertynib to drobnocząsteczkowy inhibitor kinazy tyrozynowej EGFR III generacji wskazany w:
- leczeniu pierwszego rzutu dorosłych pacjentów z miejscowo zaawansowanym lub uogólnionym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP), z mutacjami aktywującymi w genie kodującym receptor naskórkowego czynnika wzrostu (ang. skrót EGFR)
- leczeniu dorosłych pacjentów z miejscowo zaawansowanym lub uogólnionym NDRP z obecną mutacją T790M w genie kodującym EGFR po uprzednim niepowodzeniu leczenia inhibitorami EGFR I i II generacji.
