Na cukrzycę choruje 2 miliony 700 tysięcy Polaków, a 550 tysięcy z nich nie jest świadomych rozwijającej się choroby. Na świecie co 10 sekund diagnozuje się cukrzycę u kolejnej osoby, a co 6 sekund ktoś umiera z powodu jej powikłań. Nic dziwnego więc, że cukrzyca jest pierwszą niezakaźną chorobą uznaną przez ONZ za epidemię XXI wieku.
Dziesiątki milionów ludzi z cukrzycą cierpią z powodu jej groźnych powikłań. Cukrzyca znajduje się w grupie pierwszych 10 przyczyn niepełnosprawności. Polska nie odbiega w tym względzie od światowej średniej. U co drugiego diabetyka występuje choroba niedokrwienna serca: dwa z trzech zgonów u chorych na cukrzycę powodują powikłania sercowo-naczyniowe.
Według Polskiego Stowarzyszenia Diabetyków Polska należy do krajów, w których dokonuje się najwięcej amputacji kończyn – 14 tysięcy rocznie. Średnio co drugi pacjent ze stopą cukrzycową traci nogę. Mimo tych alarmujących danych świadomość Polaków na temat cukrzycy i jej profilaktyki nie jest duża. Według badania „Społeczny obraz cukrzycy” przeprowadzonego przez Koalicję na Rzecz Walki z Cukrzycą co dziesiąty dorosły Polak nigdy nie sprawdzał stężenia glukozy we krwi. Większość nie kojarzy cukrzycy z groźnymi powikłaniami, takimi jak udary mózgu czy zawały serca. Cukrzyca nie jest odbierana więc jako choroba zagrażająca życiu. Jednocześnie według jednej trzeciej badanych nie można jej zapobiec. A jeśli chodzi o cukrzycę typu 2, która stanowi zdecydowaną większość wszystkich przypadków choroby, styl życia jest kluczową kwestią. Dowiedziono bowiem, że przy zmianie stylu życia, czyli ograniczeniu kaloryczności diety, zwiększeniu aktywności fizycznej i zmniejszeniu masy ciała o kilka kilogramów, po trzech, czterech latach ryzyko zachorowania na cukrzycę spada o dwie trzecie.
Dlaczego rozwija się choroba
Oba typy cukrzycy – 1 i 2 – związane są z zaburzeniami produkcji lub działania insuliny. W cukrzycy typu 1, która jest schorzeniem autoimmunologicznym, dochodzi do zniszczenia przez własny układ odpornościowy komórek ß trzustki, produkujących insulinę. Ten typ choroby rozpoczyna się w dzieciństwie lub młodości. Co roku zapada na nią średnio 9 na 100 tys. osób, głównie poniżej 30. roku życia. Leczenie zawsze związane jest z podawaniem insuliny.
Natomiast w cukrzycy typu 2, która stanowi 90 proc. wszystkich przypadków choroby, zaburzenia dotyczą zarówno działania insuliny, jak i jej wydzielania. Na początku cukrzycy mamy do czynienia głównie z insulinoopornością. Jej przyczyną jest przede wszystkim otyłość brzuszna. Insulinooporność sprawia, że tkanki nie odpowiadają na insulinę, wzrasta więc poziom glukozy we krwi, co skutkuje dodatkową produkcją tego hormonu. Doraźnie ten mechanizm rozwiązuje problem. Jednak wzrost wydzielania insuliny powoduje utratę komórek ß trzustki. W konsekwencji więc prowadzi do spadku ilości insuliny przy utrzymującej się insulinooporności.
W zależności od nasilenia choroby w terapii stosuje się metody niefarmakologiczne (dieta, ruch) i farmakologiczne. Leki zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę bądź zwiększają jej wydzielanie. Gdy jednak tabletki przestają działać, oznacza to, że trzustka nie wydziela już insuliny, trzeba więc podawać ją z zewnątrz. Dziś jedyna zarejestrowana w Unii Europejskiej postać podawania insuliny to zastrzyki. W Stanach Zjednoczonych dostępna jest również insulina w formie wziewnej.
Nie tylko na Zachodzie
Utarła się opinia, że choroby cywilizacyjne, a taką jest cukrzyca typu 2, to problem przede wszystkim krajów najlepiej rozwiniętych. Tymczasem najbardziej dynamiczny wzrost zachorowań dotyczy krajów Azji i Pacyfiku. Globalizacja zrobiła swoje i tanie, przemysłowo przetworzone jedzenie wyparło tradycyjne produkty i potrawy. Problem przybierania na wadze dotyczy więc również mieszkańców Indii, Chin, Indonezji czy wysp Polinezji. Na dodatek z doświadczenia lekarzy wynika, że mieszkańcom tych rejonów świata często wystarczy niewielki nadmiar kilogramów, by ryzyko pojawienia się cukrzycy wyraźnie wzrosło. Warto też uświadomić sobie, że nieliczni mieszkańcy wymienionych krajów mają ubezpieczenie zdrowotne, a więc i dostęp do systemowej opieki medycznej, który w leczeniu przewlekłej choroby jest najbardziej istotny.
Historia leczenia cukrzycy
Cukrzyca typu 1 towarzyszyła ludzkości od zawsze. Typ 2 związany z nadmierną masą ciała po raz pierwszy opisany został w V wieku naszej ery. Jednak ten rodzaj choroby przez setki lat występował równie rzadko jak cukrzyca typu 1, bo większość ludzkiej populacji przez znaczącą część swojej historii raczej cierpiała z powodu niedowagi niż nadwagi. Ostatnie kilkadziesiąt lat to czas odkrycia leków, które potrafią trzymać cukrzycę w karbach, ale też i erupcji prawdziwej epidemii choroby.
- 1500 lat p.n.e. Najstarsza wzmianka, opisująca objaw – najprawdopodobniej – cukrzycy ukazała się w staroegipskim papirusie medycznym (w tzw. papirusie Ebersa). Symptom ten to częste oddawanie moczu. Najprawdopodobniej pierwsze opisane przypadki dotyczą cukrzycy typu 1. W tym samym czasie indyjscy lekarze zidentyfikowali cukrzycę i zaklasyfikowali ją pod nazwą „miodowy mocz”. Są zapewne też wynalazcami pierwszych testów moczu na obecność glukozy: indyjscy medycy sprawdzali, czy mocz chorego przyciąga mrówki. Jeśli tak się działo, mogli postawić rozpoznanie – cukrzyca.
- I wiek n.e. Grecki lekarz Areteusz z Kapadocji jest autorem pierwszego opisu klinicznego choroby. On też nadał jej nazwę diabaínein (łac. diabetes), co oznacza „przechodzenie przez” i odnosi się do jednego z głównych objawów choroby, czyli nadmiernej produkcji moczu. Choć Areteusz próbował leczyć cukrzycę, zauważył jednak, że „życie z cukrzycą jest krótkie, obrzydliwe i bolesne”. W starożytności cukrzyca była wyrokiem śmierci, ale nie spotykało się jej często. Rzymski lekarz Galen donosił, że podczas swojej praktyki medycznej spotkał się tylko z dwoma przypadkami takich objawów.
- 400–500 r. n.e. Dwóch indyjskich lekarzy: Sushruta i Charaka zwrócili uwagę na dwa rodzaje choroby: jeden pojawiający się już w dzieciństwie, a drugi w starszym wieku, związany z otyłością. To pierwsza wzmianka dotycząca cukrzycy typu 2.
- XI wiek. Perski lekarz Awicenna szczegółowo opisał cukrzycę w „Kanonach medycyny”. Zwrócił uwagę na duży apetyt i pragnienie, problemy seksualne, a także słodki smak moczu. Opisał też przypadek stopy cukrzycowej. Leczył cukrzycę za pomocą medykamentów ziołowych (mieszanką łubinu i kozieradki), które miały obniżać poziom cukru w organizmie.
- 1675 r. W Europie powiązano cukrzycę z cukrem. Thomas Willis, angielski lekarz, do łacińskiej nazwy choroby diabetes dodał słowo mellitus, co po łacinie oznacza „słodki jak miód” i odnosi się do słodkiego smaku moczu. W ten sposób odróżniono ją od moczówki prostej – schorzenia, które również charakteryzuje się zwiększonym oddawaniem moczu. Polska nazwa „cukrzyca” nawiązuje bezpośrednio do tej drugiej cechy dolegliwości.
- 1776 r. Matthew Dobson zidentyfikował glukozę – słodką substancję w moczu i krwi pacjentów chorych na cukrzycę – i swoje odkrycie opublikował w pracy „Eksperymenty i obserwacje moczu diabetyków” (ang: Experiments and Observations on the Urine in Diabetic).
- 1869 r. Anatom i patolog Paul Langerhans z Niemiec odkrył w trzustce skupiska komórek (tzw. komórki ß) wydzielania wewnętrznego (endokrynnych), które później zostały nazwane jego nazwiskiem.
- 1889 r. Odkrycie roli trzustki w powstawaniu cukrzycy. Niemiecki lekarz Joseph von Mering razem z pochodzącym z Litwy Oskarem Minkowskim, zauważyli, że u psów, którym usunięto trzustkę, szybko rozwijały się objawy cukrzycy i dochodziło do zgonu zwierząt.
- 1910 r. Sir Edward Albert Sharpey-Schafer angielski fizjolog zasugerował, że osoby chore na cukrzycę mają niedobór pojedynczej substancji chemicznej standardowo wytwarzanej przez trzustkę. Zaproponował nazwanie jej insuliną (łac. insulae – wyspa), bo wytwarzają ją w trzustce wysepki Langerhansa (skupiska komórek ß).
- 1921 r. Pierwsze odwrócenie objawów chorobowych wywołanej eksperymentalnie cukrzycy za pomocą ekstraktu ze zdrowej trzustki. Dwóch Kanadyjczyków Frederick Grant Banting – lekarz i Charles Herbert Best, jego asystent, student medycyny, powtórzyli eksperyment tandemu von Mering-Minkowski. Pozbawione trzustki psy zachorowały na cukrzycę, ale Kanadyjczycy podali im ekstrakt pobrany z trzustki zdrowych zwierząt, dzięki czemu stan psów się poprawił.
- 1922 r. Uzyskanie oczyszczonej insuliny (wyekstrahowanej z trzustek krów), dające możliwość skutecznego leczenia cukrzycy. Dokonali tego chirurg ortopeda Frederick Grant Banting wraz ze studentem IV roku medycyny Charlesem Herbertem Bestem i doświadczonym biochemikiem Jamesem Bertramem Collipem. Największym wyzwaniem było dla nich oczyszczenie insuliny z enzymów trawiennych znajdujących się w trzustce. Patent odkrywcy udostępnili bezpłatnie, dzięki czemu miliony diabetyków na całym świecie mogło uzyskać dostęp do insuliny. W tym samym roku po raz pierwszy podano insulinę 14-letniemu Leonardowi Thomsonowi cierpiącemu z powodu cukrzycy.
- 1922 r. Powstanie metforminy, która w obecnej formie została wprowadzona do leczenia cukrzycy w drugiej połowie XX wieku. Wcześniejsza postać została wycofana ze względu na objawy niepożądane. Jest stosowana do dziś jako lek pierwszego wyboru w leczeniu cukrzycy typu 2 i zalicza się do jednych z najbezpieczniejszych i najtańszych farmaceutyków w terapii cukrzycy.
- 1923 r. Nagroda Nobla w dziedzinie medycyny dla Fredericka Bantinga i Johna MacLeoda – dyrektora instytutu badawczego, w którym dokonano odkrycia i oczyszczenia insuliny. Wyróżnieni podzieli się pieniędzmi z innymi członkami zespołu, przede wszystkim z Charlesem Bestem, asystentem Bantinga, i Jamesem Collipem.
- 1936 r. Na łamach czasopisma „Lancet” ukazał się artykuł, w którym Harold Percival Himsworth rozróżnił i opisał dwa różne rozdaje cukrzycy znane dziś jako cukrzyca typu 1 i cukrzyca typu 2.
- Lata 40. XX wieku. Opracowanie długo działającej insuliny. Wtedy wydawało się, że jednokrotne podanie insuliny ulży chorym, zwłaszcza że ówczesny sprzęt do robienia zastrzyków różnił się znacznie od dzisiejszego pod względem komfortu stosowania. Po latach jednak wrócono do koncepcji podawania kilku zastrzyków dziennie, bowiem ten sposób dostarczania insuliny jest bliższy fizjologicznemu działaniu trzustki.
- 1942 r. Odkrycie sulfonylomocznika, doustnego leku obniżającego poziom glukozy we krwi.
- 1980 r. Opracowanie biosyntetycznej insuliny, która ma strukturę chemiczną podobną do ludzkiej i może być produkowana masowo. Insulinę wyizolowano z genetycznie zmienionych bakterii, zawierających ludzki gen, odpowiedzialny za jej produkcję. Do tej pracy zaprzęgnięto pałeczki okrężnicy (bakterie E. coli). W 1982 roku dopuszczono ten rodzaj leku do stosowania w terapii.
- 1996 r. Pojawienie się insuliny analogowej. To rodzaj ludzkiej insuliny o zmienionej konstrukcji chemicznej, dzięki czemu został skrócony lub wydłużony czas jej wchłaniania. Analogi dzielą się więc na szybko- i długodziałające oraz mieszane o różnej proporcji insuliny szybko i długo działającej. Te pierwsze pozwalają na uzyskanie szybkiego efektu obniżającego poziom glukozy, mogą być więc stosowane bezpośrednio przed posiłkiem. Te drugie przeznaczone są do stosowania przede wszystkim przed snem.
- 2006 r. Pojawiają się nowoczesne leki stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2, czyli inhibitory dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) najpierw w Stanach Zjednoczonych, a rok później w krajach Unii Europejskiej. Te leki zwiększają wydzielanie insuliny przez trzustkę, ale tylko wtedy, gdy jest to potrzebne, czyli gdy poziom glukozy jest wyższy. W Polsce niestety wciąż nie są objęte refundacją. W tym samym roku na amerykańskim rynku zadebiutowała insulina w formie wziewnej. Nie cieszyła się popularnością i została wycofana po roku. Po raz drugi nowa postać insuliny wziewnej pojawiła się w Stanach Zjednoczonych 2014 roku i obecna jest do dziś. W Europie nie została dopuszczona na razie do obrotu.
- 2011 r. Wprowadzenie do leczenia cukrzycy typu 2 inhibitorów SGLT2. To leki hamujące w nerkach wchłanianie zwrotne glukozy z moczu i powodujące wydalanie jej z moczem, co obniża poziom glukozy w surowicy krwi. Mechanizm działania inhibitorów SGLT2 jest niezależny od działania insuliny i funkcji komórek ß trzustki, co oznacza, że są one lekami skutecznymi nawet u osób z mniejszą wrażliwością tkanek na insulinę.
